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冠心病的发病机制 高血压导致冠心病的发病机制

来源： 最后更新：22-05-25 11:49:46

近年来通过生物学、生物物理、组织化学、电子显微镜等方面的研究，对动脉粥样硬化的发病机理不是单纯地只注意之类在动脉壁沉着的问题，其主要发病机制有以下几点看法。

脂类浸润学说

血浆中的脂类通过扩散作用，从血管内皮表面进入动脉内膜形成病变。血浆中的极低密度脂蛋白与低密度脂蛋白和动脉粥样硬化的斑块形成有密切关系。粥样斑块中现有β脂蛋白的沉着，然后才有脂类的沉着。

动脉壁代谢异常

动物试验中，高脂膳食在未引起动脉粥样硬化的病变前，动脉壁已发生代谢上的改变。调节血管运动与血管壁营养的神经功能发生障碍时，可使动脉壁对从血液深入脂类的反应或关闭自身组织的脂类代谢发生紊乱，促使沉着在动脉内膜下的脂类不被移除而发展为粥样斑块。

血栓形成学说

动脉内皮细胞受损使血小板凝聚形成血栓。血小板中的凝血酶可与纤维蛋白原作用而系鞥成纤维蛋白，使动脉内膜增厚，促进产生动脉粥样斑块。高血压除了由于血管痉挛影响血管壁代谢失常外，血流冲击压力的增加，也可以引起动脉内皮损伤，动脉粥样硬化的好伐部位往往见于血流冲击啊较重的内膜。

损伤反应学说

有人认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。

单克隆学说

亦即单元性繁殖学说。认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因素如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。

其他

与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。

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